Wissenschaftliche Forschung, Interessante Fakten
COENZYM Q10
IN DEN LETZTEN JAHREN WURDE EINE GROSSE MENGE AN DATEN ERHOBEN, DIE DIE BETEILIGUNG VON OXIDATIVEM STRESS AN DER ENTSTEHUNG UND ENTWICKLUNG VIELER KARDIOVASKULÄREN ERKRANKUNGEN, EINSCHLIESSLICH ATHEROSKLEROSE, KORONARVERSAGEN, HERZVERSAGEN, ARTERIELLER HYPERTONIE, belegen.
Das vielversprechendste Antioxidans, das in der medizinischen Praxis verwendet wird, ist Ubiquinon (COENZYM Q10) – eine Substanz endogener Natur, ein wesentlicher Bestandteil von Mitochondrienmembranen, Lysosomen, GOLGI-Apparaten und Matic-Membranen.
COENZYM Q10 IN MITOCHONDRIA IST ALS ELEKTRONENTRÄGER AN DER ATP-SYNTHESE BETEILIGT UND VERBINDET DIE PROZESSE DES ELEKTRONENTRANSPORTS UND DER OXIDATIVEN PHOSPHORYLIERUNG. COENZYM Q10 IST EIN NOTWENDIGES GLIED FÜR DIE ÜBERTRAGUNG VON ELEKTRONEN VON DEN KOMPLEXEN I UND II ZUM KOMPLEX III DER ATEMKETTE.
Aufgrund ihres Mangels (Schwierigkeit bei der Übertragung von Elektronen durch die Atemwege) werden die Komplexe I und III zu den Haupterzeugern von Superoxidradikalen. Gleichzeitig ist Ubiquinon das einzige fettlösliche Antioxidans, das in tierischen und menschlichen Zellen synthetisiert wird. EINE WEITERE EINZIGARTIGE EIGENSCHAFT DES COENZYMS Q10 IST DIE KONTINUIERLICHE REGENERATION SEINER OXIDIERTEN FORM MIT HILFE ENZYMISCHER SYSTEME DES ORGANISMUS UND NICHT-ENZYMISCHER ANTIOXIDANTIEN (ASCORBAT, A-TOCOPHEROL), DIE SEINE ANTIOXIDANTE AKTIVITÄT WIEDERHERSTELLEN.
DER NORMALBEREICH DER PLASMA-COQ10-KONZENTRATIONEN BEI GESUNDEN ERWACHSENEN LIEGT GEWÖHNLICH 0,4 BIS 2,0 µG/ML, MIT KLEINEREN BEVÖLKERUNGSVARIANTEN. COENZYM Q („UMPRÄSENTES CHINON“) IST IN ALLEN GEWEBEN VON TIEREN UND MENSCHEN VORHANDEN. Sein Inhalt ist spezifisch und organspezifisch.
Die höchsten Mengen an COQ beim Menschen sind in Geweben mit hohem Energieaufwand oder hoher Stoffwechselaktivität enthalten, wie zum Beispiel im Herzen (114 µg/g), in der Niere (67 µg/g), in der Leber (55 µg/g) und in den Muskeln (40 µg/g). G).
LANGFRISTIGE REGELMÄSSIGE ANWENDUNG VON COQ10 ERMÖGLICHT IHNEN, SEINEN DEFIZIENZ IM BLUT UND GEWEBE DER PATIENTEN ZU KOMPLETTIEREN, WAS ZU EINER ERHEBLICHEN VERBESSERUNG DER MYOKARD-FUNKTIONSINDIKATOREN FÜHRT, wodurch die Notwendigkeit einer begleitenden Herz-Kreislauf-Behandlung bei völliger Abwesenheit von Toxizität verringert wird. Eine Verbesserung der Myokardfunktion machte sich einen Monat nach Beginn der Einnahme von COQ10 und 6 Monate danach spürbar bemerkbar. Ein Maximum erreicht und weiterhin vor dem Hintergrund des aufgenommenen Coenzyms stabil geblieben.
RESVERATROL
RESVERATROL IST HAUPTSÄCHLICH IN TRAUBEN UND ROTWEIN SOWIE IN EINIGEN PFLANZEN UND FRÜCHTEN ENTHALTEN, WIE ERDNÜSSEN, PREISBELEEREN, PISTAZIEN UND HEIDELBEEREN. Darüber hinaus ist diese Verbindung derzeit als violettes Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. RESVERATROL HAT EIN BREITES SPEKTRUM AN WIRKUNGEN AUF DEN MENSCHLICHEN KÖRPER – Thrombozytenaggregationshemmend, antioxidativ, entzündungshemmend, glanzreduzierend und krebshemmend.
WISSENSCHAFTLER HABEN KÜRZLICH ENTDECKT, DASS DIE ANWENDUNG VON RESVERATROL IN NIEDRIGEN DOSEN (8 MG/TAG) ÜBER EIN JAHR EINE REIHE VON RISIKOFAKTOREN FÜR KARDIOVASKULÄRE ERKRANKUNGEN ERHEBLICH REDUZIERT.
VIELE STUDIEN HABEN GEZEIGT, DASS RESVERATROL EINE SCHÜTZENDE WIRKUNG AUF DAS HERZ-Kreislauf-System, pflanzenhemmende, antioxidative, entzündungshemmende, glygysenkende und krebsbekämpfende Eigenschaften hat.
DURCH DIE ERHÖHUNG DER STICKOXIDPRODUKTION HEMMT RESVERATROL DIE BLATTPLÄTTENAGGREGATION UND STIMULIERT DIE GEFÄSSKULTUR. KÜRZLICH VERÖFFENTLICHTE DATEN ZEIGEN, DASS RESVERATROL VOR EINIGEN NEURODEGENERATIVEN KRANKHEITEN WIE DER ALZHEIMER-KRANKHEIT UND Adipositas SCHÜTZT.
TAURIN
TAURIN IST EINE β-AMINOSÄURE, DIE IN SEHR HOHEN KONZENTRATIONEN IN DEN MEISTEN KÖRPERZELLEN, BESONDERS IN ERREGBAREM GEWEBE, VORkommt. Obwohl Taurin bei Säugetieren viele Funktionen erfüllt, legen Forscher besonderes Augenmerk auf seine zytoprotektiven Eigenschaften, da sie die Gesundheit und den Ernährungsstatus eines Subjekts erheblich verändern.
Die Fähigkeit von Taurin, grundlegende Prozesse in der Zelle zu regulieren und so das Gleichgewicht von Leben und Tod in der Zelle zu verändern, hat das Interesse an der Untersuchung seiner physiologischen Funktionen verringert. DIE ERGEBNISSE DIESER FORSCHUNG HABEN DIE FORSCHUNG ÜBER DIE THERAPEUTISCHEN WIRKUNGEN VON TAURIN UND SEINEN ERNÄHRUNGSWERT ANFANGEN, AUS DENEN ES ERMUTIGENDE Schlussfolgerungen gibt.
BESONDERE AUFMERKSAMKEIT IST EINE STUDIE DER WORLD HEALTH ASSOCIATION MIT 50 BEVÖLKERUNGEN IN 25 LÄNDERN, DIE FESTSTELLT, DASS EIN ERHÖHTER TAURINVERBRAUCH MIT EINEM REDUZIERTEN RISIKO DER ENTWICKLUNG VON ARTERIELLER HYPERTONIE UND HYPERCHOLESTERINÄMIE VERBUNDEN IST.
Die Einnahme von Taurin führt auch zu einer Verringerung des Body-Mass-Index und der Entzündungsmarker bei fettleibigen Frauen. Somit trägt die zytoprotektive Wirkung von Taurin zur Verbesserung der Gesundheit der Menschen bei.
Herzinsuffizienz
TAURIN IST IN JAPAN FÜR DIE BEHANDLUNG VON HERZVERSAGEN (CHF) ZUGELASSEN. WIE ANDERE ARZNEIMITTEL, DIE ZUR BEHANDLUNG VON CHF VERWENDET WERDEN, REDUZIERT TAURIN NICHT NUR DIE SYMPTOME (ATEMSTRÖMUNG UND Schwellung), SONDERN BESEITIGT ODER REDUZIERT AUCH DIE NOTWENDIGKEIT AN ANDEREN MEDIKAMENTEN WIE DIGO KSIN.
TAURIN HAT EINE MÄSSIGE POSITIVE INOTROPE WIRKUNG UND FÖRDERT NATIURESE UND DIURESE. SEINE HAUPTTHERAPEUTISCHE WIRKUNG BEI STÄNDIGER ANWENDUNG LIEGT JEDOCH IN DER REDUZIERUNG DER WIRKUNG VON NORADRENALIN UND ANGIOTENSIN II, DIE EINE ROLLE BEI DER VERRINGERUNG DER LEISTUNG DER MYO-KARTE DURCH STEIGERUNG SPIELEN NACHLASTDRUCK BEI DER VENTRIKULÄREN UMBILDUNG UND FLÜSSIGKEITSUMVERTEILUNG.
TAURIN REDUZIERT WIRKUNGSVOLL DIE UNERWÜNSCHTEN WIRKUNGEN VON NORADRENALIN DURCH DIE FÄHIGKEIT, ÜBERSCHÜSSIGE CATECHOLAMINE ZU REDUZIEREN (DURCH VERÄNDERUNGEN IM CA2+-IONEN-TRANSPORT) UND DIE ZELLSIGNALÜBERTRAGUNG ZU SCHWÄCHEN (VERÄNDERUNGEN IN DER TRANSPORTORTE VON CA2+-IONEN, GEHALT AN AKTIVEN SAUERSTOFFARTEN UND PROTEINPHOSPHORYLIERUNG). Jüngste Studien zeigen zwar, dass Taurin die Belastungstoleranz bei Patienten mit Herzinsuffizienz verbessert, es bleibt jedoch unbekannt, ob Taurin das Risiko einer Herzinsuffizienz in der Allgemeinbevölkerung senkt. Darüber hinaus wurde die Frage der Senkung der Sterblichkeitsrate bei Patienten mit Herzinsuffizienz bei Einnahme von Taurin nicht untersucht.
Es gibt gute Gründe dafür, dass Taurin die Lebenserwartung von Patienten mit Herzinsuffizienz verlängern kann, da es den Gehalt an hochenergetischem Phosphor im Myokard erhöht, der ein wichtiger Faktor für die Sterblichkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist.
HYPERTONIE
MEHRERE TIERMODELLE HABEN GEZEIGT, DASS DIE VERWENDUNG VON TAURIN DIE ENTWICKLUNG VON ARTERIELLER HYPERTONIE VERHINDERT, UND DIE REDUZIERUNG DES BLUTDRUCKS (BP) SCHEINT DURCH EINE KOMBINATION AUS EINER REDUZIERUNG DES CA2+-IONENGEHALTS, EINER REDUZIERUNG DES OXIDATIVEN, SYMPATHISCHEN UND ENTZÜNDLICHEN STRESSES ANGEZEIGT ZU WERDEN AKTIVITÄT UND VERBESSERUNG DER NIERENFUNKTION.
ERGEBNISSE ZWEI KLINISCHER STUDIEN BESTÄTIGEN, DASS TAURIN BEI PATIENTEN MIT ARTERIELLER HYPERTONIE ZU EINER REDUZIERUNG DES BLUDS FÜHRT. KATAKAWA ET AL. (2016) ERKLÄRT DIES DURCH DIE VERBESSERUNG DER ENDOTHELFUNKTION DURCH REDUZIERTEN OXIDATIVEN STRESS, SUN et al. (2016) – VASUDOLATILATORISCHE WIRKUNG VON TAURIN.
IN DER STUDIE VON SUN ET AL. Es wird gezeigt, dass Patienten mit normalem und hohem normalem Blutdruck 12 Wochen lang Taurin (1,6 g/Tag) einnehmen müssen. FÜHRTE ZU EINER REDUZIERUNG DES SYTOLISCHEN BD. UM 7,2 MM Hg. Art., diastolischer Blutdruck – um 4,7 mm Hg. Kunst. ST., UND DIE WIRKSAMKEIT VON TAURIN WAR BEI PERSONEN MIT HÖHERER GLOCKE HÖHER.
Die Taurinkonzentration im Plasma stieg um das 1,5-fache, was mit einer Senkung des Blutdrucks korrelierte und auch mit den Ergebnissen einer früheren epidemiologischen Studie von Yamori et al. übereinstimmte. (2010), die herausfanden, dass Menschen, die mehr Taurin konsumierten, einen niedrigeren Blutdruck hatten.
Darüber hinaus haben OGAWA et al. BISHER WURDE FESTGESTELLT, DASS DER Taurinspiegel im Plasma bei Patienten mit essentieller Hypertonie erniedrigt ist. AUCH IN TIERMODELLEN WURDE EIN TAURINMANGEL GEZEIGT, DER DIE ENTWICKLUNG VON HYPERTONIE IN EINZELNER NIERFUTTER VON RATTEN MIT HOHER SALZREICHE ERNÄHRUNG BESCHLEUNIGT. Es wurde eine negative Korrelation zwischen dem Tauringehalt im Plasma und dem Blutdruck bei Ratten mit spontaner Hypertonie aufgedeckt. IN EINER KLINISCHEN STUDIE VON SUN ET AL. Die Senkung des Blutdrucks durch die Verwendung von Taurin war mit einer Verbesserung der Fluss- und Nitroglycerin-abhängigen Gefäßerweiterung verbunden, was bei der Einnahme von Placebo nicht beobachtet wurde. Zusätzlich zu einem Anstieg des Taurinspiegels im Plasma wurde auch ein Anstieg des H2S-Gehalts beobachtet, was zu einer Senkung des Blutdrucks durch Hemmung der Signalkaskade im Gefäßnetzwerk beitrug, die durch Ionenkanäle mit transienten Töpfen induziert wird.
Es sind weitere Untersuchungen zum Einfluss des H2S-Gehalts auf den Blutdruck im Vergleich zum Einfluss bekannter Regulatoren der Gefäßfunktion (CA2+-Ionen, neurohumorale Faktoren und Stickoxid) erforderlich.
Arteriosklerose
ES GIBT MEHRERE MÖGLICHE MECHANISMEN ZUR REDUZIERUNG DER ATHEROGENESE DURCH DIE EINNAHME VON TAURIN.
Erstens hat die Verwendung von Taurin in vielen Studien an Tieren mit Arteriosklerose den Serumcholesterinspiegel gesenkt.
WÄHREND DER SERUM-CHOLESTERIN-SPIEGEL SENKTE, VERRINGERTE DER LEBEN-CHOLESTERIN-SPIEGEL SCHNELLER, HAUPTLICH AUFGRUND DER ERHÖHTEN 7Α-HYDROXYLASE-AKTIVITÄT, DIE DEN CHOLESTERIN-ABBAU BESCHLEUNIGT. Da es eine Korrelation zwischen dem niedrigeren Serumcholesterinspiegel und der Behandlungsdosis von Taurin gab, wurde angegeben, dass eine erhöhte Expression des CYP7A1-Gens in der Leber eine Rolle bei der Regulierung des Olesterinspiegels im Serum spielt. EINE BEHANDLUNG MIT TAURIN IST AUCH MIT EINER VERRINGERUNG DER AKTIVITÄT DER 3-HYDROXY-3-METHYLGLUTARYL-COA-REDUKTASE VERBUNDEN.
ZWEITENS WURDE GEZEIGT, DASS DER KONTAKT VON LEBERZELLEN MIT TAURIN ENTHALTENDEM MEDIUM INNERHALB VON 24 STUNDEN ZU EINER VERRINGERUNG DER BIOSYNTHESE VON CHOLESTERINESTERN UND TRIGLYCERIDEN FÜHRT.
DA DER GEHALT AN TRIGLYCERIDEN UND CHOLESTERINESTERN IN DER LEBER DEN AUFBAU VON LIPOPROTEINEN IM ENDOPLASMISCHEN RETICULUM DER LEBER BESTIMMT, UNTERDRÜCKT TAURIN SPEZIFISCH DEN AUFBAU UND SEKRETION VON LIPOPROTEINEN, DIE STRUKTURPROTEIN A POLYPOprotein B100 (APOV100) ENTHALTEN. APOV100 ist das primäre Strukturprotein sowohl der Lipoproteine niedriger Dichte (LDL) als auch ihrer Vorläufer, Lipoproteine sehr niedriger Dichte.
Drittens schützt Taurin die Endothelzellen des Gefäßgewebes vor Glucose und oxidierter LDL-induzierter Toxizität, was ein frühes Stadium in der Entwicklung von Atherosklerose darstellt. TAURIN KANN AUCH ENDOTHELZELLEN VOR HOMOCYSTEIN-INDUZIERTEM STRESS UND APOPTOSE DES ENDOPLASMISCHEN RETIKULUMS SCHÜTZEN, indem es die Hyperhomocysteinämie reduziert.
VIERTENS UNTERDRÜCKT TAURIN DIE PROLIFERATION GLATTER GEFÄSSMUSKELZELLEN, DIE DURCH DEN PLATELET-DERIVED GROWTH FACTOR-BB (PDGF-BB) VERURSACHT WIRD, DER EINE WICHTIGE ROLLE BEI DER ENTWICKLUNG VON ATHEROSKLEROSE SPIELT. TAURIN VERÄNDERT DIE AKTIVITÄT DER PHOSPHATASE, DIE DEN PDGF-B-REZEPTOR (EIN STARKER CHEMOATTRAKTANT UND PROLIFERATIVER FAKTOR FÜR GEFÄSSGLATTE MUSKELZELLEN) DEPHOSPHORYLIERT.
FÜNFTENS: TAURIN VERRINGERT DIE EXPRESSION VON OXIDIERTEN LIPOPROTEINREZEPTOREN NIEDRIGER DICHTE (WIE DIE ABSORPTION VON OXIDIERTEM LDL DURCH ENDOTHELZELLEN VERMITTELT wird) UND REDUZIERT DAS AUFTRETEN VON STENOSEN BEI KANINCHEN MIT ALLONALER SCHÄDIGUNG DER ILLIAC-ARTERIE.
SCHLIEßLICH, SECHSTENS, KANN EINE HEMMUNG DER ATHEROSKLEROSE AUFGRUND DER ENTZÜNDUNGSHEMMENDEN WIRKUNG VON TAURIN ERFOLGEN. DIE WHO-HERZ-EPIDEMIOLOGISCHE STUDIE HAT FESTGESTELLT, DASS DIE EINNAHME VON TAURIN IN DER NAHRUNG MIT EINER REDUZIERUNG DER STERBLICHKEIT BEI PATIENTEN MIT KORONARER HERZKRANKHEIT korreliert. ELVEVOLL ET AL. (2008) fanden heraus, dass Taurin die Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren bei der Reduzierung von Gesamtcholesterin, LDL und Triglyceriden steigert.
ISCHÄMISCHE REPERFUSIONSVERLETZUNG
WIRKUNGEN VON TAURIN, WIE ANTIOXIDANTE WIRKUNG, MODULATION VON CA2+-IONEN, OSMOREGULATION, REGULIERUNG DER PHOSPHORYLIERUNG VON PROTEINEN UND HOCHENERGIEPHOSPHATE, BEEINFLUSSEN DAS ERGEBNIS EINER ISCHÄMISCHEN REPERFUSIONSVERLETZUNG (UND RP).
Heutzutage ist die Verwendung von Taurin auf Herztransplantationen und koronare Bypass-Operationen (CABG) beschränkt. MEHRERE ARBEITEN ZEIGEN DIE VORTEILE DER VERWENDUNG VON TAURIN ALS BESTANDTEIL KARDIOPLEGISCHER LÖSUNGEN ODER DER SÄTTIGUNG VON HERZEN MIT TAURIN VOR IHRER VERWENDUNG ALS SPENDERGESCHICHTEN. Zusätzlich zu oxidativem Stress und Ödemen führt ein verringerter Taurinspiegel im IRI zu einem verringerten Na+-Ionenspiegel, was den osmotischen Stress und die Überlastung mit CA2+-Ionen reduziert. Darüber hinaus verhindert die schnelle intravenöse Infusion von Taurin vor CABG oxidativen Stress und Zellnekrosen.
ARRHYTHMIEN
TAURIN HAT EINE ANTIARRHYTHMISCHE WIRKUNG BEI DER ANWENDUNG EINER REIHE PROARRITHMOGENER ARZNEIMITTEL (DIGOXIN, ADRENALIN, OUABAIN, CÄSIUMCHLORID). DIESE WIRKUNG VON TAURIN IST HÖCHSTWAHRSCHEINLICH AUF DIE MODULATION DER K+-, NA+- UND CA2+-IONEN zurückzuführen.
